Chiara Banti

Endocrinologia

La dottoressa Chiara Banti è nata a Pontedera il 21 aprile 1979.

Conseguita la Maturità classica con 60/60 presso il Liceo Classico“Andrea da Pontedera" di Pontedera nel luglio 1997, si è iscritta al Corsodi Laurea in Medicina e Chirurgia presso l' Università di Pisa nell'AnnoAccademico 1997-98.

E' stata allieva interna nel Dipartimento di Endocrinologia eMetabolismo, Ortopedia e Traumatologia, Medicina del Lavoro

Sezione di Endocrinologia, della stessa Università (Direttore: Prof. A.Pinchera) negli anni 2002-2004.

Il 27 Luglio 2004 ha conseguito la Laurea in Medicina eChirurgia presso l’Università di Pisa con 110/110 e lode, discutendo con ilProf. C. Marcocci la tesi: " Un caso di ipercalcemia benigna in una donnacon carcinoma mammario metastatico alle ossa”

Abilitata  all' esercizio dellaprofessione di Medico-Chirurgo nel febbraio 2005.

Iscritta alla Scuola di Specializzazione in Endocrinologiadell'Università di Pisa nell’ottobre 2004, ha ottenuto il Diploma diSpecializzazione nell'ottobre 2009 con 110/110 e lode discutendo con il Prof.C. Marcocci la tesi: " Meccanismi molecolari della tumori genesiparatiroidea”.

Nel corso dellaspecializzazione ed in seguito ha svolto attività medica diurna e di guardiamedica nel reparto di degenza dell’Endocrinologia e in quello di Diabetologiadi Cisanello (Pisa).

Attività medica presso i vari reparti di degenza day-hospital e week-hospitaldell’Endocrinologia

Attività medica ambulatoriale presso i vari ambulatori dedicati dell’Endocrinologia e Diabetologia                                                                 

Attività diricerca presso il laboratorio di ricerca dell’Endocrinologia di Cisanello con esecuzione di estrazione di DNA, PCR, sequenziamento, immunoistochimica.

Assegnataria di borsa di studio presso l’Università di Pisa.

Attività disostituzione di medici di medicina generale.

Associazioni e Società Scientifiche

- Membro Ordinario della Società Italiana di Endocrinologia dal 2005.

- Membro Ordinario della Società Italiana dell’Osteoporosi, delMetabolismo Minerale e delle malattie dello scheletro Metabolismo Minerale dal 2007.

Ha collaborato nella stesura di capitoli a trattati di Endocrinologia.

Ha collaborato a redarre le Linee giuda dell’iperparatiroidismo primariodella SIOMMMS (Società Italiana dell'Osteoporosi, delMetabolismo Minerale e delle Malattie dello Scheletro) del 2008.

Ha partecipato numerosi Congressi nazionali ed internazionali

 

Pubblicazioni su riviste nazionali ed internazionali con Referee

  • Beta-cateninactivation is not involved in sporadic parathyroid carcinomas and adenomas. Banti C, Cetani F, Pardi E,  Collecchi P, Viacava P, Borsari S, Fanelli G,Naccarato AG, Saponaro F, Berti P, Miccoli P, Pinchera A, Marcocci C. EndocrRelat Cancer. 2010 Jan 29;17(1):1-6.
  • A proteomic approach to study parathyroid glands. Giusti L, Cetani F, Ciregia F, Da Valle Y, Donadio E, Giannaccini G,Banti C, Pardi E, Saponaro F, Basolo F, Berti P, Miccoli P, Pinchera A,Marcocci C, Lucacchini A.
  • Mol Biosyst. 2011 Mar 1;7(3):687-99. Epub 2010 Dec21
  • Thesulfaphenazole-sensitive pathway acts as a compensatory mechanism for impairednitric oxide availability in patients with primary hyperparathyroidism. Effect of surgical treatment. Virdis A, Cetani F, Giannarelli C,Banti C, Ghiadoni L, Ambrogini E, Carrara D, Pinchera A, Taddei S, Bernini G,Marcocci C. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;95(2):920-7
  • Morphometricvertebral fractures in postmenopausal women with primary hyperparathyroidism. Vignali E, Viccica G, Diacinti D,Cetani F, Cianferotti L, Ambrogini E, Banti C, Del Fiacco R, Bilezikian JP,Pinchera A, Marcocci C. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jul;94(7):2306-12.
  • Hyperparathyroidism2 gene (HRPT2, CDC73) and parafibromin studies in two patients with primaryhyperparathyroidism and uncertain pathological assessment. Cetani F, Pardi E, Ambrogini E,Banti C, Viacava P, Borsari S, Bilezikian JP, Pinchera A, Marcocci C. JEndocrinol Invest. 2008Oct;31(10):900-4.
  • Identification andfunctional characterization of loss-of-function mutations of thecalcium-sensing receptor in four Italian kindreds with familial hypocalciurichypercalcemia. Cetani F, Lemmi M, Cervia D, BorsariS, Cianferotti L, Pardi E, Ambrogini E, Banti C, Brown EM, Bagnoli P, PincheraA, Marcocci C. Eur J Endocrinol. 2009 Mar;160(3):481-9.
  • Surgery orsurveillance for mild asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective,randomized clinical trial. Ambrogini E, Cetani F, CianferottiL, Vignali E, Banti C, Viccica G, Oppo A, Miccoli P, Berti P, Bilezikian JP,Pinchera A, Marcocci C. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Aug;92(8):3114-21.
  • Cinacalcet efficacy in patients with moderately severeprimary hyperparathyroidism according to the European Medicine Agencyprescription labeling. CetaniF, SaponaroF, BantiC, CianferottiL, VignaliE, ChiavistelliS, ViccicaG, PincheraA, MarcocciC. J Endocrinol Invest. 2012 Jul;35(7):655-60.
  • Cinacalcet in the management of primaryhyperparathyroidism: post marketing experience of an Italian multicentre group. Saponaro F, Faggiano A, Grimaldi F,Borretta G, Brandi ML, Minisola S, Frasoldati A, Papini E, Scillitani A, BantiC, Del Prete M, Vescini F, Gianotti L, Cavalli L, Romagnoli E, Colao A, CetaniF, Marcocci C. Clin Endocrinol (Oxf). 2013Jul;79(1):20-6.
  • CDC73mutational status and loss of parafibromin in the outcome of parathyroidcancer. Cetani F, Banti C, Pardi E, Borsari S, Viacava P, Miccoli P, Torregrossa L,Basolo F, Pelizzo MR, Rugge M, Pennelli G, Gasparri G, Papotti M, Volante M,Vignali E, Saponaro F, Marcocci C.
  • Endocr Connect. 2013 Oct 28;2(4):186-95. doi: 10.1530/EC-13-0046. Print2013.

 

Lavori presentati a CongressiNazionali e internazionali

  • Biallelic inactivation of HRPT 2gene in a case of sporadic recurrent primaryhyperparathyroidism,
  • Novel inactivating mutations in four Italian cases of familialHypocalciuric Hypercalcemia.
  • Stable celllines expressing calcium sensing receptor (CaR): A tool to detectautoantibodies to the CaR.
  • Different frameshift mutations of MEN 1 gene in two Italian families affected by multiple endocrineneoplasia type 1.
  • Genetic analysis of MEN 1  gene inan Italian kindred with familial isolated hyperparathyroidism.
  • Stable cell lines expressing calcium sensing receptor (CaR):a tool todetect autoantibodies to the CaR.
  • Vertebral fracture assessment by morphometric X-ray absorptiometry in primary hyperparathyroidism.
  • Hyperparathyroidism 2 gene (HRPT2,CDC73) and parafibromin studies in two patients with primaryhyperparathyroidism and uncertain pathological assessment
  • Identification andFunctional Characterization of Loss-of-Function Mutations of theCalcium-Sensing Receptor in Four Italian Kindreds with Familial HypocalciuricHypercalcemia.
  • Stabilizing mutational of b-cateninare not involved in malignant and
  • benign parathyroid tumors.
  • Parathyroid carcinoma in apatient with multiple endocrine neoplasia type 1.
  • A novel mutation of MEN1 gene in anItalian kindred with familial isolated hyperparathyroidism (FIHP) .
  • Proteomic analysis of parathyroidglands as potential tool to identified cancer biomarkers.
  • Sulfephenazole-sensitive pathway acts as a compensatory mechanism forimpaired nitric oxide availability in patient with primary hyperparathyroidism.Effect of surgical treatment.
  • Cinacalcet treatment ofprimary hyperparathyroidism
  • Genetic analysis of HRPT2gene in a large series of parathyroid tumours.
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